肺气肿是怎么回事？严重吗？
肺气肿是一种常见病、多发病，病变不可逆转，目前尚无极其有效的治疗手段。轻度的肺气肿，患者可能没有明显的症状，只有在体检的时候行CT检查才会发.现，一般无需特殊处理，较为严重的肺气肿，通气功能受影响，患者胸闷症状较明显，多合并慢性支气管炎，若病变比较局限，可考虑局部切除，行肺减容，若严重的肺气肿，需要行肺移植来进行治疗。
肺气肿是怎么回事
大气污染，这种情况气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区，肺气肿的发病率比污染较轻的地区要高。另外，纸烟中含有多种有害的成分，如焦油，尼古丁和一氧化碳，可以抑制支气管黏膜纤毛运动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用，吸烟者并发肺气肿或者慢性支气管炎，死于呼吸衰竭，这种情况也是很多的。
另外，呼吸道病毒和细菌的感染，与肺气肿发生有一定的关系，反复的感染可以引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄等等。
肺气肿是怎么引起的？
肺气肿是一个常见病，因为慢性支气管炎反复发作，每次持续3个月以上，多在2年以上。反复发作导致心功能也受到一定影响，严重肺气肿可以发生危急病变。轻度的肺气肿，患者可能没有明显的症状，只有在体检的时候行CT检查才会发.现，一般无需特殊处理，较为严重的肺气肿，通气功能受影响，患者胸闷症状较明显，多合并慢性支气管炎，若病变比较局限，可考虑局部切除，行肺减容，若严重的肺气肿，需要行肺移植来进行治疗。
什么是肺气肿？怎么治？平时需要注意什么？
大气污染，这种情况气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区，肺气肿的发病率比污染较轻的地区要高。另外，纸烟中含有多种有害的成分，如焦油，尼古丁和一氧化碳，可以抑制支气管黏膜纤毛运动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用，吸烟者并发肺气肿或者慢性支气管炎，死于呼吸衰竭，这种情况也是很多的。
另外，呼吸道病毒和细菌的感染，与肺气肿发生有一定的关系，反复的感染可以引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄等等。
为什么医生多说肺气肿很严重，肺
什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。
如何治疗？
排出二氧化碳！
负压就是向外抽气
脉动就是像脉搏一样跳动
负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。
1气道被痰液堵塞，空间变得狭窄，二氧化碳出不来，氧气进不去。导致患者咳、喘、憋。
2负压脉动气流不断按摩、震动、疏导，痰液松动，方便痰液排出。同时向外抽气，将二氧化碳带出，缓解肺内高压。
3呼吸变得正常，负压脉动不断按摩气道，纤毛恢复运动，痰液不再堆积，呼吸顺畅，逐步恢复肺功能。
至简清肺仪，排痰排气，没有阻碍，呼吸畅快！
我得了肺气肿是怎么回事
肺气肿是很严重的一种疾病，它会引起很多并发症：1、自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿是怎么回事？如何治疗？
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
肺气肿如何治疗？其实，治疗肺气肿有四种方法：
第一种方法是氧气疗法。慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的基本病理环节是小气道阻塞，达到一定程度时即引起缺氧，往往伴有二氧化碳潴留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭、心功能不全，影响血氧运输以及氧与血红蛋白的结合和释放，最终导致组织缺氧，故对慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者及时进行正确的氧疗，实为重要的治疗及护理措施。
第二种方法是祛痰及雾化吸入。肺气肿患者往往会出现支气管黏液腺增生、肥大、分泌亢进、痰量较多的症状，会加重气道阻塞的情况，因此必须进行祛痰，一般来说，口服祛痰药是最常用方法，雾化吸入除祛痰外，尚有良好的气道湿化、给药及消炎作用。
第三种方法是气管扩张剂治疗。肺气肿是因为肺部受到多种外界因素的不良刺激引起的生理过程的紊乱，只要正确地使用支气管扩张剂，就可以有效地缓解肺气肿的症状，阻断血气及心血管方面的继发病变。
第四种方法是血管扩张剂治疗。肺气肿患者是因为长期缺氧导致的肺小动脉收缩、阻力增高的状况，急性发作的时候会导致肺动脉高压，因此可以进行血管扩张剂治疗。
那么，患上肺气肿之后平时应该注意什么？
首先，应该预防感冒。感冒是诱发肺气肿急性发作的重要原因，因此，平时应该尽量预防感冒，可以尽量吃一些天然无公害的绿色有机保健食品。
其次，控制饮食结构。患者应该尽量食用富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。
然后，保持规律的生活。在日常生活中，生活作息不规律的人会加重体质酸化，病毒也很容易入侵，进而加重肺气肿的症状。因此，肺气肿患者平时应该保持良好的生活习惯，保持酸性体质，让病毒远离自己。
再是防治结合。肺气肿患者应该按照医嘱服药，平时也要按时服药，进补的时候也不要操之过急，对于平时身体较虚，易患感冒的人，可以服用黄芪、人参、防风、白术等以补益肺气。
最后是运动锻炼。对于肺气肿患者而言，每天进行适当的锻炼，也是必不可少的，这可以增强人体的免疫力。
肺气肿是什么 应该怎么办？
(一)发病原因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿是怎么回事？
肺气肿是各种原因引起的细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀造成肺组织弹性减弱，容积增大的疾病。据发病原因可将肺气肿分为老年性、代偿性、间质性和阻塞性四种。老年性肺气肿是由于肺泡组织弹性减退引起。代偿性肺气肿是由于部分肺组织损坏或手术切除，余下部分肺膨胀所致。间质性肺气肿则是因肺泡破裂后气体逸入肺间质所致。阻塞性肺气肿最常见，故以下主要为这一类型进行解释。
《灵枢·胀论》说：“肺胀者，虚满而喘咳”，肺气肿临床表现喘咳上气，痰多，胸部膨满，胀闷如塞等特征，日久则见面色晦暗，唇甲紫绀，心慌心悸，脘腹胀满，肢体浮肿。
本病的致病原因为久病肺虚，易感外邪，痰浊储留致使病情逐渐加重演变而成，故其发生与发展有内因与外因两方面因素。
1．内因为久病肺虚，如内伤久咳、哮证、支饮、肺痨等慢性肺系疾病迁延失治，经久不愈，痰浊壅肺，气还肺间，致使肺脏虚损，成为发病的基础。
2.外因为感受外邪，肺气虚，卫外不固，外邪六淫易反复乘虚入侵，诱发本病发作。
病变首先在肺，可影响脾、肾，后期及于心。肺主气、司呼吸，开窃于鼻，主表卫外。故外邪每易从口鼻，皮毛入侵，首先犯肺，病邪壅滞于肺，气道不利，气机升降出入失常则见喘促，咳嗽，咯痰。另肺为五脏华盖，朝百脉而通他脏，肺为娇脏，不耐邪侵，他脏之病气上犯亦可使肺失宣降，肺气胀满，壅阻气道，呼吸不利，发为喘促。由于内外合邪，经久不愈，反复发作，终致肺脏虚损。肺虚则气失所主，短气，喘促日益加重。肺虚日久及肾致肺不主气，肾不纳气，动则喘甚，吸入困难，呼吸短促难续。由于肺气虚，治节失职，不能辅佐心脏运行血脉。又心阳根于命门之火，肾虚，心气，心阳亦亏虚，不能鼓动血脉运行，则血行瘀滞，出现面、唇、舌、甲床青紫，喘促加重，胸满不得卧，屡屡频作，肺肾虚损日趋严重形成恶性循环，病势愈深。
中医治疗则根据患者的体质情况、病情的轻重缓急，采用抚正祛邪，或以扶正为主，祛邪为辅，或以祛邪为主，抚正为辅，总的原则是急则治其标，缓则治其本。待病情稳定，咯、痰、喘症状缓解后则以固本治疗为主，即所谓治本。通过滋补肺肾，补气养生等内部调理，逐渐提高患者机体的免疫功能，增强体质，从而可使病情得到有效控制，逐渐减轻、减少疾病的复发，达到完全治愈、恢复正常工作和生活能力。
肺气肿 是什么 应该怎么办？
肺气肿，以及肺气肿导致的五种以上的并发症均可以直接置人于死地，因此，有效控制肺气肿病情继续发展、有效预防并发症的产生（如心脏衰竭）是提高患者生活质量、延缓寿命的关键。
