川崎病是什么原因引起的；
目前川崎病的发病原因尚未明确，医学上有几种假说。一是遗传，亚裔地区发病率相对较高，并且患者家族内有高发趋势。二是感染，患者出现发热，表现酷似急性的感染。三是免疫，检查发现患者有细胞、血液免疫异常情况。
川崎病怎么引起的
川崎病（Kawasaki disease），也就是皮肤粘膜淋巴结综合症（mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS）。是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。病因尚未明确。该病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为该病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。
研究表明该病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干扰素（IFN-r）、肿瘤坏死因子（TNF）。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原；另一方面又促进B细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起该病急性发热反应。该病患者循环免疫复合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。CIC在该病的作用机理还不清楚，但该病病变部位无免疫复合物沉积，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。一般多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。
川崎病是怎么发生的
目前医学界对川崎病的发病原因无统一说法，但偏向于将川崎病定为流行病！怀疑具有传染性，但对病毒的基因片段分析又没有流行病毒的特征。其病原有：1、最早发现在热本的川崎县，5月～6岁的孩子得病几率高。在我国大都在沿海一带病例较多！川崎病死亡率较高（不介入治疗），死因主要是冠状动脉扩张引发肿瘤！
2、螨虫。有怀疑是螨虫引起的
3、传染。不详
川崎病是什么原因导致的？
川崎病应有皮疹，口唇干裂，颈部淋巴结肿大。化验血白细胞高，中性粒细胞高，CRP高，血沉快。一般川崎病没有流鼻涕，打喷嚏，流眼泪。供参考。遵从给孩子诊治医生意见。北大妇产儿童医院-小儿心内科-陈永红主任医师
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请问什么是川崎病，是怎么引起的
川崎病又称粘膜皮肤淋巴结综合征，可以由多种致病菌诱发，症状表现为高烧、皮疹、颈部淋巴结肿大、结膜充血、手足肿胀、指端脱屑、口唇干裂等，严重者会引起心血管并发症。由于川崎病首发症状是高烧，身上同时伴发有疹子，因此常常会被误诊为感冒、麻疹、手足口或猩红热。川崎病主要易感人群为5岁以下儿童，如果早发现早治疗，绝大多数儿童预后良好，唯有少数患儿遗留冠状动脉瘤等心脏并发症，需要长期治疗。川崎病最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。
“川崎病”症状是否与新冠有关尚无定论
虽然大量流行病学和临床观察显示，川崎病是由感染所致，尤其是与病毒感染有关。但尚无证据说明川崎病是新冠所致。
首先，这些儿童目前只是疑似川崎病，并非确诊；
其次，本次欧美类似“川崎病”症状的儿童即使按照川崎病正常治疗，很多仍然症状很重，有的甚至无法痊愈。
因此，“川崎病”症状是否为感染冠状病毒后诱发的，仍需进一步科学研究及流行病调查来论证。 目前我国新冠战役已经取得了阶段性的胜利，我们只要不松懈，继续做好防护即可，不必过于恐慌。
川崎病是怎麽得来的？
川崎病又称粘膜皮肤淋巴结综合征，可以由多种致病菌诱发，症状表现为高烧、皮疹、颈部淋巴结肿大、结膜充血、手足肿胀、指端脱屑、口唇干裂等，严重者会引起心血管并发症。由于川崎病首发症状是高烧，身上同时伴发有疹子，因此常常会被误诊为感冒、麻疹、手足口或猩红热。川崎病主要易感人群为5岁以下儿童，如果早发现早治疗，绝大多数儿童预后良好，唯有少数患儿遗留冠状动脉瘤等心脏并发症，需要长期治疗。川崎病最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。
“川崎病”症状是否与新冠有关尚无定论
虽然大量流行病学和临床观察显示，川崎病是由感染所致，尤其是与病毒感染有关。但尚无证据说明川崎病是新冠所致。
首先，这些儿童目前只是疑似川崎病，并非确诊；
其次，本次欧美类似“川崎病”症状的儿童即使按照川崎病正常治疗，很多仍然症状很重，有的甚至无法痊愈。
因此，“川崎病”症状是否为感染冠状病毒后诱发的，仍需进一步科学研究及流行病调查来论证。 目前我国新冠战役已经取得了阶段性的胜利，我们只要不松懈，继续做好防护即可，不必过于恐慌。
川崎病是怎么引起的
川崎病，是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病,1967年由日本川崎先生最早发现的，故命名为川崎病，亦称皮肤粘膜淋巴结综合征。患者年龄一般不超过5岁，1～3岁的婴幼儿为高发年龄，四季均可发病，夏季尤为多见。 主要症状 常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。其它症状 往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。恢复期指甲可见横沟纺。
长短不一。病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复；有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛、心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。
川崎病是怎么发生的？
川崎病以全身性血管炎为主要病变的小儿急性发热性疾病，发病可能与多种病毒、细菌、立克次体、支原体等感染所致免疫异常有关。
