溶血怎么治疗
溶血症即溶血性贫血，是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。治疗
溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。
1.去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。
2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。
3.输血或成分输血
因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。
4.脾切除
适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。
5.其他治疗
严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。
溶血症要怎么治疗呢？
溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。1.去除病因
获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。
2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂
主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。
3.输血或成分输血
因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。
4.脾切除
适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。
5.其他治疗
严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。
溶血症怎么治疗
新生儿溶血病 因母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血称为新生儿溶血病。 [病因] 1．由于母亲的血型与胎儿（或婴儿）的血型不合，在母亲体内产生一种血型抗体，这种抗体可以破坏胎儿（出生前）或婴儿（出生后）血中的大量红细胞，而引起溶血。溶血可发生于胎儿期，出生后仍继续不止。 2．本病以A、B、O血型不合最常见，其中最多见的是母亲为O型，胎儿（或婴儿）为A型或B型。第一胎即可发病，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。尚可见于母亲为A型，胎儿（或婴儿）为B型或AB型，母亲为B型，胎儿（或婴儿〉为B型或AB型，但少见。胎儿(或婴儿）为O型者，可排除本病。Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合并引起溶血，一般第一胎不发病，而从第二胎起发病，但如果Rh阴性的母亲在第一胎前曾接受过Rh阳性的输血，则第一胎也可发病。Rh血型不合所致溶血常较A、B、O血型不合为严重。 [临床表现] ①皮肤与巩膜（白眼珠）明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg／dl，甚至达20mg／dl以上。 ②均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。 ③肝脾肿大。 ④神经症状如有嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐（表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张），有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg／dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。 ⑤多有发热。严重病例因呼吸衰竭或肺出血死亡。发生核黄疸而侥幸存活者，常有神经后遗症，如智力障碍、听力障碍，运动障碍及手足徐动症等。 [诊断] ①了解孕妇过去是否有过原因不明的死胎、流产、输过血否，或前几胎小儿有无重度黄疸表现。 ②检测母、婴的血型（ABO及Rh血型），以确定血型不合的存在。 ③对婴儿进行各种血清学检查，以确定血型抗体的存在。如抗体阳性则表明存在ABO血型不合或Rh血型不合。 [治疗] 本病治疗的重点是采取综合措施以减轻黄疸，降低血清胆红素，防止发主核黄疸。 ①严密监护黄疸的进展情况，监测血清胆红素水平，防止血清胆红素上升到20mg/dl的危险界限。 ②药物疗法加速胆红素代谢、排泄、或减少溶血： a．给肾上腺皮质激素（口服强的松或静脉滴注氢化可的松），静脉滴注血浆、血蛋白和葡萄糖。 b.口服苯巴比妥。 c．中药如三黄汤，（大黄，黄连、黄芩、黄柏、菌陈、山橙），或静脉滴注菌扼黄注射液（含菌陈、扼子与大黄），均有利湿、解毒、利胆、降低胆红素的作用。 ③纠正酸中毒。因酸中毒可加重病情。 ④纠正缺氧，注意保暖和供给足够的营养。 [预防] ①在胎儿期即可作出诊断，可取母亲的血做一些免疫学检查，如查出抗体阳性时应对孕妇逐月追踪检查抗体效价的变化，发现抗体阳性后，应给孕妇作综合性治疗，以减少抗体产主，自妊娠4个月起，可口服中药（益母草、当归、白芍、广木香），每日一剂，直至分娩。必要时应终止妊娠。 ②对Rh阴性妇女娩出Rh阳性婴儿后，三天内注射抗D免疫球蛋白，对抑制Rh免疫溶血反应效果较好。
溶血是什么病，应该怎么治疗
新生儿溶血病 因母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血称为新生儿溶血病。 [病因] 1．由于母亲的血型与胎儿（或婴儿）的血型不合，在母亲体内产生一种血型抗体，这种抗体可以破坏胎儿（出生前）或婴儿（出生后）血中的大量红细胞，而引起溶血。溶血可发生于胎儿期，出生后仍继续不止。 2．本病以A、B、O血型不合最常见，其中最多见的是母亲为O型，胎儿（或婴儿）为A型或B型。第一胎即可发病，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。尚可见于母亲为A型，胎儿（或婴儿）为B型或AB型，母亲为B型，胎儿（或婴儿〉为B型或AB型，但少见。胎儿(或婴儿）为O型者，可排除本病。Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合并引起溶血，一般第一胎不发病，而从第二胎起发病，但如果Rh阴性的母亲在第一胎前曾接受过Rh阳性的输血，则第一胎也可发病。Rh血型不合所致溶血常较A、B、O血型不合为严重。 [临床表现] ①皮肤与巩膜（白眼珠）明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg／dl，甚至达20mg／dl以上。 ②均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。 ③肝脾肿大。 ④神经症状如有嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐（表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张），有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg／dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。 ⑤多有发热。严重病例因呼吸衰竭或肺出血死亡。发生核黄疸而侥幸存活者，常有神经后遗症，如智力障碍、听力障碍，运动障碍及手足徐动症等。 [诊断] ①了解孕妇过去是否有过原因不明的死胎、流产、输过血否，或前几胎小儿有无重度黄疸表现。 ②检测母、婴的血型（ABO及Rh血型），以确定血型不合的存在。 ③对婴儿进行各种血清学检查，以确定血型抗体的存在。如抗体阳性则表明存在ABO血型不合或Rh血型不合。 [治疗] 本病治疗的重点是采取综合措施以减轻黄疸，降低血清胆红素，防止发主核黄疸。 ①严密监护黄疸的进展情况，监测血清胆红素水平，防止血清胆红素上升到20mg/dl的危险界限。 ②药物疗法加速胆红素代谢、排泄、或减少溶血： a．给肾上腺皮质激素（口服强的松或静脉滴注氢化可的松），静脉滴注血浆、血蛋白和葡萄糖。 b.口服苯巴比妥。 c．中药如三黄汤，（大黄，黄连、黄芩、黄柏、菌陈、山橙），或静脉滴注菌扼黄注射液（含菌陈、扼子与大黄），均有利湿、解毒、利胆、降低胆红素的作用。 ③纠正酸中毒。因酸中毒可加重病情。 ④纠正缺氧，注意保暖和供给足够的营养。 [预防] ①在胎儿期即可作出诊断，可取母亲的血做一些免疫学检查，如查出抗体阳性时应对孕妇逐月追踪检查抗体效价的变化，发现抗体阳性后，应给孕妇作综合性治疗，以减少抗体产主，自妊娠4个月起，可口服中药（益母草、当归、白芍、广木香），每日一剂，直至分娩。必要时应终止妊娠。 ②对Rh阴性妇女娩出Rh阳性婴儿后，三天内注射抗D免疫球蛋白，对抑制Rh免疫溶血反应效果较好。
