低密度胆固醇偏高怎么回事
低密度脂蛋白胆固醇在血管内由极低密度脂蛋白转化而来，极低密度脂蛋白主要是由甘油三酯、胆固醇，磷脂组成，其中甘油三酯占60％。低密度脂蛋白在肝脏内代谢。
1.低密度脂蛋白胆固醇＝低密度脂蛋白+胆固醇，是一种结合体，是把肝脏合成的胆固醇运送出去。
2.如果运送出去的低密度脂蛋白胆固醇过多，人体利用不了，就会沉积在动脉血管壁上，引起炎症反应，伤害血管内皮。
3.低密度脂蛋白胆固醇还会通过损伤的血管内皮组织到达血管内壁，人体的巨噬细胞就去吞噬，当吞噬了过多的低密度脂蛋白胆固醇时，超出了本身的消化能力，而变成泡沫细胞，也沉积在血管内壁中。
4.当泡沫细胞越来越多，而导致周围的纤维、血管平滑肌增生，把泡沫细胞包裹起来，于是就形成了动脉粥样硬化斑块。
5.粥样硬化斑块的核心就是多余的低密度脂蛋白胆固醇形成的。
1.生理性增高
吸烟、饮酒，肥胖，饮食不均衡，大量摄入脂肪、糖类，剧烈运动后。
2.病理性增高
常见于代谢异常，如：肝病，肾病，冠心病，糖尿病，高血压，动脉硬化等。
1.形成动脉硬化，重者阻塞血管
因低密度脂蛋白是携带胆固醇进入动脉血管，如果增高，过量的胆固醇便沉积在动脉血管壁上，逐渐形成动脉硬化斑块，阻塞相应的血管。
2.如果斑块脱落，则引发血栓。低密度脂蛋白胆固醇增高，是引起心脑血管疾病发病的重要因素。
1.药物控制
如果低密度脂蛋白胆固醇＞4.14mmol/L，他汀类药物治疗是首选，他汀类药物还可软化动脉粥样硬化斑块，延缓血管硬化，预防心脑血管疾病。
2.生活干预
多运动，增加脂类物质的消耗。
管住嘴，减少脂类食物的摄入。
好心情，增加人体的免疫力。
低密度脂蛋白胆固醇高的原因是怎样产生的
胆固醇分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白宏量两种，当然还有一些其他的。饮食当中摄取的脂肪类的食物都属于低密度脂蛋白。肝脏也会自己制造低密度脂蛋白，因为低密度脂蛋白在人体也起到不可或缺的作用。但是，肝脏是一个调节机器，当你饮食中摄取的低蛋白不足时，他就会制造出来，当饮食中摄取的过量时，就会分解代谢掉。也就是说，低密度蛋白高，和饮食的关系并不大。因为很多人不进食肉类和蛋类，低密度蛋白还是很高，这就是肝脏自己制造出来的。高密度脂蛋白可以协助肝脏分解代谢并利用低密度脂蛋白，使血液中的低密度脂蛋白能充分的利用并保持血液清澈，但是，高密度脂蛋白必须从饮食中获得。低密度脂蛋白高了，就是高血脂病，易发高血压，心脑血管疾病。平时治疗都选用降脂的药物，但是，降脂的药物会连同高密度脂蛋白一起降掉，所以，这就是一停药血脂就会升高的原因。这也就是说，低密度脂蛋白高的原因主要在于高密度脂蛋白摄取的少和肝脏的分解代谢功能出问题了，造成低密度脂蛋白在体内储存形成疾病。所以，治疗低密度脂蛋白最佳的途径就是补充高密度脂蛋白以及增强肝脏的分解代谢功能。就说这些吧。祝好运。
低密度脂蛋白胆固醇升高怎么办？
胆固醇也是机体的重要物质，有他特定的生理功能，我们常见的降脂药物（如××他汀、红曲等）主要是通过干扰胆固醇的代谢来降低血脂的，长期服用可能导致肝肾损害或者横纹肌（如心肌、骨骼肌）溶解。天然虾青素则能阻止血液内的低密度脂蛋白（LDL)被氧化，不让体内的自身抗体（巨噬细胞）有机会吞噬氧化的低密度脂蛋白（LDL)，而形成脂肪块。这将减低脂肪块积聚在血管内壁，而减少导致血管内壁变得狭窄、硬化，因而影响血液输送养分和氧气到全身各个细胞的过程，将动脉粥样硬化终止与启动阶段。流淌在血管中的脂蛋白就好比是奔驰在公路上的汽车，汽车不坏不会躺在路边，低密度脂蛋白不被氧化也不会沉积的血管壁上，脂蛋白（LDL)被氧化了沉积在血管壁就好比汽车绣蚀损坏丢弃在路边，多了自然会导致堵塞，因此汽车保养需定期，血脂抗氧化要长期。
低密度脂蛋白胆固醇高是什么原因
一、非病理性因素
1、饮食不均衡，摄入的脂肪过高。
2、吸烟饮酒引起的偏高。
3、运动量过大、剧烈运动能显著升高高密度脂蛋白。
4、超重和肥胖的人容易引起低密度脂蛋白偏高。
二、病理性因素
1、肝功能异常、肝炎患者。
2、动脉粥样硬化，高血压、心血管疾病。
低密度脂蛋白可以携带胆固醇进入人体动脉壁细胞，低密度脂蛋白高于正常值时，过量的胆固醇在血管壁堆积，形成动脉粥样硬化，甚至是冠心病的发生。
扩展资料：
低密度脂蛋白胆固醇与体内另一种与胆固醇转运相关的脂蛋白——高密度脂蛋白胆固醇（High Density LipoproteinChesterol，HDL-C）相对应。
二者均与动脉粥样硬化及心血管疾病相关，前者（低密度脂蛋白胆固醇）与疾病的发生成正相关，后者是动脉粥样硬化的主要危险因素之一，属于致动脉粥样硬化脂蛋白，与疾病发生呈负相关。血清LDL-C水平越高，动脉粥样硬化的危险性越大。与HDL-C测定类似，LDL-C也是测定LDL中胆同醇量以表示LDL水平。
参考资料来源：
低密度脂蛋白胆固醇高是怎么回事？
低密度胆固醇LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。一般认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。
